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650纳米激光是一种特殊波长的低强度激光，具有良好的组织穿透性，能够穿透皮肤组织2到3厘米深度，直接作用于桡动脉。这个波长被选择是因为它能够被细胞内的光敏分子有效吸收，特别是线粒体中的细胞色素C氧化酶。哈佛医学院的Michael Hamblin教授在其经典文献《低强度激光治疗机制》中详细阐述了这一机制，而波兰莱格尼察省级专科医院心脏科的临床研究《低强度激光治疗对细胞生物学的影响》进一步验证了其临床效果。
650纳米激光的第一大能效是增强细胞呼吸。当激光照射到血管内皮细胞时，光子被线粒体内膜上的细胞色素C氧化酶吸收。这种光敏分子是电子传递链复合体四的关键组成部分，激光激活后能够显著提高电子传递效率。随着电子传递链活性的增强，ATP三磷酸腺苷的合成速度明显加快，为细胞提供更多的能量货币。这种能量代谢的改善为血管内皮细胞的各种生理功能提供了强有力的支持，包括维持细胞膜完整性、蛋白质合成和细胞修复等重要过程。
650纳米激光的第二大能效是改善血管内皮功能。在细胞能量增强的基础上，激光照射能够激活血管内皮细胞中的一氧化氮合酶NOS，促进一氧化氮NO的产生。一氧化氮是重要的血管舒张因子，它能够扩散到血管平滑肌细胞，激活环磷酸鸟苷信号通路，导致血管舒张。同时，激光照射还能够增强内皮细胞间紧密连接的完整性，改善血管通透性的调节功能，减少炎症因子和脂质的渗透。这种内皮功能的改善为后续的抗炎反应和斑块稳定创造了有利的血管微环境。
650纳米激光的第三大能效是调节抗炎反应。在血管内皮功能改善的基础上，激光照射能够调节细胞内的炎症信号通路，特别是抑制核因子κB即NF-κB通路的过度激活。这种调节作用表现为显著降低促炎细胞因子的表达，包括白细胞介素-6即IL-6和肿瘤坏死因子-α即TNF-α的产生。同时，激光照射促进抗炎因子的合成，如白细胞介素-10即IL-10和转化生长因子-β即TGF-β的表达上调。这种炎症平衡的重建对于减缓动脉粥样硬化斑块的形成和发展具有重要意义，因为慢性炎症是斑块不稳定的关键驱动因素。
650纳米激光的第四大能效是促进胶原合成。在抗炎环境建立的基础上，激光照射能够直接刺激成纤维细胞的增殖和活化。激光能量被细胞吸收后，激活细胞内的信号转导通路，促进胶原蛋白基因的转录表达。成纤维细胞在内质网中合成前胶原蛋白，经过高尔基体的修饰和加工，最终分泌到细胞外基质中形成成熟的胶原纤维。激光特别促进I型胶原和III型胶原的产生，这两种胶原是血管壁结构稳定性的关键成分。充足的胶原合成能够增厚动脉粥样硬化斑块上方的纤维帽，提高斑块的机械稳定性，有效防止斑块破裂引发的急性心血管事件。