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正常的食管胃连接部位具有完善的防反流屏障系统。食管下括约肌位于食管末端，是最重要的防反流结构。膈肌脚环绕食管裂孔，提供外在的压迫力。His角是食管与胃连接处形成的锐角，起到解剖屏障作用。腹段食管受腹内压影响，形成功能性抗反流机制。这些结构协同工作，防止胃内容物反流入食管。
正常情况下，四大防反流屏障协同工作维持食管胃连接部的完整性。食管下括约肌在静息状态下保持收缩，维持15到25毫米汞柱的压力，只有在吞咽时才短暂松弛允许食物通过。膈肌脚环绕食管裂孔，随呼吸运动动态调节，增强食管下括约肌的功能。His角的锐角结构在胃充盈时角度更加锐利，形成有效的瓣膜效应。腹内压作用于腹段食管，维持食管胃之间的压力梯度，防止胃内容物反流。
当防反流屏障出现功能障碍时，胃内容物容易反流入食管。食管下括约肌压力降低至10毫米汞柱以下，或出现不适当松弛，无法有效阻止反流。膈肌脚功能随年龄增长而减弱，特别是在食管裂孔疝时更为明显。His角由锐角变为钝角，角度超过90度时瓣膜效应消失。腹段食管缩短至2厘米以下时，压力梯度减小，防反流能力下降。这些功能障碍相互影响，导致胃酸和胃内容物容易反流进入食管。
在防反流屏障功能障碍的基础上，多种因素可以促进胃酸反流的发生。腹内压增高时，如咳嗽、打喷嚏、弯腰用力等动作，会增加对胃的压迫，促使胃内容物向上反流。餐后胃充盈或胃排空延迟时，胃内压力增加，也容易发生反流。体位改变对反流有重要影响，直立位时由于重力作用，反流相对较轻，而平卧位特别是右侧卧位时，失去重力帮助，胃酸更容易反流进入食管。此外，某些食物刺激和药物也可能影响食管下括约肌功能，加重反流症状。
胃酸反流对食管黏膜造成多层次的损伤。胃酸的强酸性是主要损伤因素，pH值在1.5到3.5之间，对食管黏膜具有直接的腐蚀作用。胃蛋白酶在酸性环境中被激活，能够分解蛋白质，破坏细胞膜结构。胆汁酸具有细胞毒性作用，能够溶解细胞膜，损伤线粒体。这些因素共同作用，导致食管黏膜出现病理演进过程：首先是急性炎症反应，上皮细胞出现水肿和充血；持续刺激导致慢性炎症，细胞结构进一步破坏；随后出现黏膜糜烂，表面上皮缺失；严重时形成溃疡，甚至可能发展为Barrett食管等癌前病变。