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慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺或COPD，是一种以持续气流受限为特征的疾病。患者主要表现为呼吸困难、慢性咳嗽和咳痰。与正常肺部相比，慢阻肺患者的气道变得狭窄增厚，肺泡结构被破坏，导致呼吸功能严重受损。
香烟燃烧产生超过7000种化学物质，其中至少70种是已知的致癌物。尼古丁导致血管收缩和成瘾，焦油沉积在肺部组织中，一氧化碳降低血液携氧能力。这些有害物质进入呼吸道后，直接攻击气道上皮细胞，破坏纤毛的正常摆动功能，导致细胞坏死和炎症反应。
吸烟引起的组织损伤会激活机体的免疫反应。首先，中性粒细胞和巨噬细胞等白细胞大量浸润到损伤部位。这些炎症细胞释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子、白介素等。同时产生大量自由基，造成氧化应激。正常情况下，急性炎症会自行消退，但持续的吸烟刺激使炎症反应无法停止，演变为慢性炎症，进一步加重组织损伤。
长期慢性炎症导致气道发生不可逆的结构改变，这个过程称为气道重塑。首先是气道壁逐渐增厚，上皮细胞和基底膜增生。接着平滑肌细胞大量增殖，肌肉层明显肥大。随后大量胶原纤维沉积，形成纤维化。同时粘液腺体肥大，杯状细胞增多。这些改变使气道管腔越来越狭窄，弹性完全丧失，形成不可逆的阻塞。
肺气肿的形成源于蛋白酶和抗蛋白酶系统的失衡。正常情况下，弹性蛋白酶和α1-抗胰蛋白酶保持平衡，维护肺泡结构完整。吸烟激活大量炎症细胞，释放过多蛋白酶，同时氧化应激降低抗蛋白酶活性。失去保护的弹性纤维被大量破坏，肺泡壁逐渐消失，小气囊融合成大气囊。肺组织失去弹性回缩力，导致呼气困难和残气量显著增加。