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妊娠期糖代谢是孕期体内葡萄糖代谢的重要生理过程。在正常妊娠期间，母体会发生一系列适应性代谢改变。随着孕周增加，胰岛素敏感性逐渐下降，血糖水平轻度升高，同时胰岛素分泌代偿性增加。这些变化的目的是确保胎儿能够获得充足的葡萄糖供应，满足快速生长发育的需要。
妊娠期间，胎盘分泌多种激素显著影响母体糖代谢。人绒毛膜促性腺激素在孕早期分泌增加，开始影响胰岛素敏感性。胎盘泌乳素在孕中晚期大量分泌，是促进胰岛素抵抗的主要因素。同时，孕激素、雌激素和皮质醇等激素共同作用，导致胰岛素敏感性逐渐下降，血糖水平相应升高。这个过程是胎盘激素分泌增加，引起胰岛素敏感性下降，最终导致血糖升高的完整生理机制。
妊娠期糖尿病的诊断采用75克口服葡萄糖耐量试验。诊断标准包括空腹血糖大于等于5.1毫摩尔每升，服糖后1小时血糖大于等于10.0毫摩尔每升，2小时血糖大于等于8.5毫摩尔每升。满足任意一项即可诊断为妊娠期糖尿病。检测通常在孕24到28周进行，高危孕妇需要提前检测。检测前需要空腹8到14小时，然后口服75克葡萄糖，分别在0、1、2小时测定血糖水平。
妊娠期糖尿病的风险因素多样且复杂。年龄因素占25%，是最主要的风险因素，35岁以上孕妇风险显著增加。体重因素占20%，孕前BMI超过24的孕妇属于高危人群。家族史占18%，有糖尿病家族史的孕妇需要特别关注。既往妊娠史占15%，包括既往妊娠期糖尿病史和巨大儿分娩史。内分泌因素如多囊卵巢综合征占12%。根据风险等级制定不同的筛查策略：高危孕妇在孕早期就需要进行筛查，中危孕妇在孕24到28周进行常规筛查，低危孕妇则进行常规产检监测。
妊娠期糖代谢异常对母婴健康产生严重影响。对母体而言，妊娠期高血压疾病发生率增加2到4倍，感染风险明显升高，包括泌尿系统感染和产褥期感染，分娩并发症如难产和剖宫产率也显著增加。对胎儿的影响更为严重，巨大儿发生率增加3到5倍，新生儿容易出现低血糖、呼吸窘迫综合征等并发症。发生机制是母体高血糖导致胎儿胰岛素分泌增加，促进胎儿过度生长。这些影响不仅限于围产期，还可能导致儿童期肥胖和成年期糖尿病风险增加。