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新生儿黄疸是新生儿期最常见的临床现象之一，约60%的足月儿和80%的早产儿会出现黄疸。它是由于血清胆红素升高导致皮肤和巩膜出现黄染。黄疸通常从头面部开始，逐渐向躯干和四肢扩展。根据发生时间和严重程度，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两大类。
胆红素代谢是一个复杂的生化过程。首先，衰老的红细胞在脾脏等器官被破坏，释放出血红蛋白。血红蛋白分解后产生血红素，血红素进一步代谢形成间接胆红素。间接胆红素通过血液循环到达肝脏，在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合，形成直接胆红素。直接胆红素随胆汁排入肠道，最终通过粪便排出体外。这个过程的任何环节出现问题都可能导致胆红素蓄积和黄疸的发生。
新生儿胆红素代谢具有五个重要特点。首先，新生儿红细胞寿命较短，仅70到90天，而成人为120天，导致胆红素产生增加。其次，新生儿每日胆红素产生量达8.5毫克每公斤，明显高于成人的3.8毫克每公斤。第三，新生儿肝脏中UDP-葡萄糖醛酸转移酶活性较低，胆红素结合能力不足。第四，肝脏处理胆红素的整体能力有限。最后，新生儿肠道中β-葡萄糖醛酸酶活性较高，使肠肝循环增强，进一步加重胆红素负荷。这些特点共同解释了为什么新生儿容易发生黄疸。
生理性黄疸的发生机制主要是胆红素产生增加与处理能力不足之间的矛盾。新生儿胆红素产生增加是由于红细胞寿命短、血红蛋白含量高。同时，肝脏中UDP-葡萄糖醛酸转移酶活性仅为成人的1-2%，导致胆红素结合能力严重不足。此外，肠道β-葡萄糖醛酸酶活性高而肠道菌群尚未建立，使肠肝循环增强。足月儿生理性黄疸通常在出生后2-3天出现，第3天达到峰值约12毫克每分升，然后逐渐下降。早产儿的黄疸出现更晚，峰值更高，持续时间更长。随着肝酶活性逐渐成熟和肠道菌群建立，生理性黄疸具有自限性特征。
病理性黄疸的发生机制复杂多样，可按病因分为四大类。第一类是溶血性疾病，包括ABO血型不合、Rh血型不合、G6PD缺陷症等，这些疾病导致红细胞大量破坏，胆红素产生急剧增加。第二类是感染因素，细菌、病毒或TORCH感染可影响肝脏功能，降低胆红素处理能力。第三类是肝胆疾病，如胆道闭锁和新生儿肝炎，直接影响胆红素的代谢和排泄。第四类是遗传代谢病，如Crigler-Najjar综合征，由于基因缺陷导致胆红素结合酶缺乏。这些病因可单独或联合作用，导致胆红素水平异常升高，超出生理性黄疸的范围。