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冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是最常见的心血管疾病之一。它的发生发展是一个复杂而漫长的病理过程，核心机制是冠状动脉发生粥样硬化，导致血管狭窄或闭塞，进而引起心肌缺血、缺氧，甚至坏死。
冠心病的病理过程始于血管内皮的损伤。血管内皮是血管壁最内层的细胞，正常情况下具有重要的保护功能。然而，高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等多种危险因素会持续损害血管内皮，导致其功能紊乱，通透性增加，这为后续的动脉粥样硬化奠定了基础。
内皮损伤后，血液中的低密度脂蛋白胆固醇开始渗透并沉积在内皮下层。这些脂质在内皮下被氧化修饰，形成氧化型低密度脂蛋白。同时，血液中的单核细胞被吸引迁移到内皮下，转化为巨噬细胞。巨噬细胞大量吞噬氧化脂质，最终变成充满脂质的泡沫细胞，这是动脉粥样硬化早期的特征性病变。
随着炎症反应的持续，平滑肌细胞从血管中膜迁移到内膜下，并开始增殖。这些细胞合成大量的胶原蛋白和其他细胞外基质，在脂质核心周围形成纤维帽，构成典型的动脉粥样硬化斑块。斑块逐渐增大并突入血管腔，导致冠状动脉管腔狭窄，血流受阻，患者开始出现心绞痛等缺血症状。
冠心病是由冠状动脉粥样硬化引起的心脏疾病。冠状动脉是为心肌提供血液和氧气的重要血管。当这些血管发生病变时，会影响心脏的正常功能。让我们详细了解冠心病发生发展的病理过程。
动脉粥样硬化始于血管内膜的损伤。高血压、高血糖、吸烟等危险因素会损害血管内皮细胞。内膜受损后，血液中的低密度脂蛋白开始渗入血管壁，同时单核细胞也被吸引到损伤部位，启动炎症反应。
随着炎症的进展，单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬脂质后形成泡沫细胞。大量泡沫细胞聚集形成脂质核心。同时，血管平滑肌细胞增殖并产生胶原纤维，在斑块表面形成纤维帽。斑块不断增大，开始压迫血管腔，影响血流。
随着斑块的不断增大，血管腔逐渐变窄，血流阻力显著增加。当血管狭窄超过百分之七十时，心肌的血液供应就会明显不足，特别是在运动或情绪激动时。这导致心肌缺血，患者会出现胸痛、胸闷等症状，这就是心绞痛。
当动脉粥样硬化斑块变得不稳定时，薄弱的纤维帽可能在血流冲击和炎症作用下发生破裂。斑块破裂后，其内容物暴露于血液中，迅速激活血小板聚集和凝血系统，在破裂处形成血栓。如果血栓足够大，可能完全堵塞冠状动脉，导致其供血区域的心肌发生急性缺血和坏死，这就是急性心肌梗死的发生机制。