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疼痛的中枢敏化是神经系统的一种重要现象。当我们受到伤害时，疼痛信号会从受伤部位通过神经传递到脊髓，再上传到大脑。在正常情况下，这个过程是适度的。但在中枢敏化状态下，神经系统对疼痛信号的反应会异常增强，导致即使是轻微的刺激也能引起强烈的疼痛感觉。
中枢敏化的第一步是持续的周围神经输入。当组织受到损伤、发生炎症或神经本身受损时，会产生持续或反复的疼痛信号。这些信号通过周围神经纤维不断传入脊髓。与正常的短暂疼痛不同，这种持续的信号输入会逐渐改变脊髓神经元的特性，为后续的中枢敏化奠定基础。
第二步是脊髓背角神经元发生可塑性改变。持续的疼痛信号输入会导致脊髓背角神经元的兴奋性显著增高。具体表现为：激活阈值降低，神经元更容易被激活；对相同刺激的反应增强；感受野扩大，能接收更大范围的信号；同时抑制性神经传导减弱。这些改变使得脊髓对疼痛信号的处理变得异常敏感。
第三步是神经递质和受体的变化。在中枢敏化过程中，脊髓中的神经递质平衡发生显著改变。兴奋性神经递质如谷氨酸和P物质的释放增加，同时NMDA受体的激活也增强，这些都会放大疼痛信号。相反，抑制性神经递质如GABA和甘氨酸的作用减弱，导致疼痛信号的抑制机制失效。这种兴奋与抑制的失衡是中枢敏化的重要生化基础。
中枢敏化的最终结果是产生痛觉过敏和异位痛。痛觉过敏是指对疼痛刺激的反应异常增强，原本轻微的疼痛变得剧烈难忍。异位痛则是指对非疼痛刺激产生疼痛感觉，比如轻触皮肤就会引起疼痛。更重要的是，即使原始的组织损伤已经愈合，这种中枢敏化状态仍可能持续存在，导致慢性疼痛的形成。这就是为什么有些患者在伤口愈合后仍然感到持续疼痛的原因。