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柯萨奇病毒是一种单链RNA病毒，属于肠道病毒科。它具有独特的致病机制，能够感染人体多种细胞类型，引发从轻微的感冒症状到严重的心肌炎、脑膜炎等疾病。病毒表面的蛋白质突起帮助它识别和结合宿主细胞。
柯萨奇病毒首先通过粪-口途径或呼吸道飞沫进入人体。病毒表面的蛋白质与宿主细胞表面的特异性受体结合，主要是柯萨奇病毒和腺病毒受体CAR，或衰变加速因子DAF。这种特异性结合是病毒感染的第一步，决定了病毒的组织嗜性。
病毒进入细胞后，其单链RNA基因组立即作为信使RNA发挥作用。病毒RNA利用宿主细胞的核糖体翻译合成病毒多聚蛋白。这个多聚蛋白随后被病毒编码的蛋白酶裂解成各种功能性蛋白质，包括关键的RNA依赖性RNA聚合酶，该酶负责复制病毒基因组，产生新的病毒RNA分子。
在细胞质中，新合成的病毒RNA和结构蛋白开始组装成完整的病毒颗粒。这个过程是自发进行的，病毒蛋白能够自动识别和包装病毒RNA。当大量病毒颗粒形成后，它们通过裂解宿主细胞膜释放到细胞外，这个过程直接导致宿主细胞死亡，从而引起组织损伤和炎症反应。
柯萨奇病毒是一类重要的小RNA病毒，属于肠道病毒科。它分为A组和B组两大类，A组主要引起皮肤和粘膜病变，B组主要引起内脏器官感染。柯萨奇病毒是引起手足口病、疱疹性咽峡炎和病毒性心肌炎的主要病原体，对儿童健康构成重要威胁。
柯萨奇病毒感染细胞的过程包括七个关键步骤。首先，病毒通过特异性受体吸附到宿主细胞表面，然后通过胞吞作用进入细胞内。病毒外壳脱去后，RNA基因组释放到细胞质中，开始利用宿主细胞的蛋白质合成机器合成病毒蛋白，同时进行基因组复制。新合成的蛋白质和RNA组装成新的病毒粒子，最后通过细胞裂解释放，感染周围的健康细胞。
当柯萨奇病毒感染机体时，宿主免疫系统会启动多层次的防御反应。天然免疫首先发挥作用，感染细胞产生干扰素抑制病毒复制，NK细胞和巨噬细胞识别并清除感染细胞。随后适应性免疫启动，T细胞介导细胞免疫直接杀伤感染细胞，B细胞分化为浆细胞产生特异性抗体中和病毒，同时形成免疫记忆为再次感染提供保护。
柯萨奇病毒的致病机制主要包括三个方面。首先是直接的细胞病变效应，病毒复制导致宿主细胞裂解和凋亡，直接破坏组织结构。其次是免疫介导的组织损伤，过度的炎症反应和自身免疫可能造成比病毒本身更严重的组织损害。第三是分子模拟机制，病毒蛋白与宿主蛋白结构相似，可诱导交叉反应性自身免疫，这在病毒性心肌炎的发病中尤为重要。
柯萨奇病毒在体内主要通过两种途径传播：血液传播形成病毒血症，以及神经途径传播。病毒具有广泛的组织嗜性，可感染多个靶器官。感染心脏可引起心肌炎，感染脑膜和脑部可导致脑膜炎和脑炎，感染肌肉组织引起肌痛，感染皮肤粘膜则表现为手足口病和疱疹性咽峡炎等典型症状。