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自闭症，也称为孤独症谱系障碍，是一种复杂的神经发育障碍。它主要表现为社交互动困难、沟通障碍、重复行为和狭窄兴趣，以及感觉处理异常。这些症状的背后是大脑神经连接的异常发展，影响了信息处理和整合的方式。
遗传因素在自闭症的发生中起着关键作用。研究表明，同卵双胞胎的自闭症一致率高达70%到90%，这强烈暗示了遗传因素的重要性。科学家已经发现了数百个与自闭症相关的基因变异。这些基因主要影响三个方面：神经元的发育和迁移、突触的形成和功能，以及神经递质的平衡。这些基因变异可能是遗传的，也可能是新发生的突变。
环境因素与遗传因素相互作用，共同影响自闭症的发生。产前环境因素包括孕期感染和免疫反应，某些药物暴露，以及环境毒素。这些因素可能通过影响胎儿大脑发育的关键阶段，增加自闭症风险。围产期因素如早产和出生并发症也与自闭症风险增加相关。此外，父母年龄，尤其是高龄父亲，也被认为是一个风险因素，可能与精子DNA中新发突变的增加有关。
自闭症大脑存在多种神经生物学差异。首先是大脑结构差异，包括某些脑区体积异常和皮层发育模式改变。研究发现，自闭症患者的前额叶、颞叶和小脑等区域可能存在结构异常。其次是神经连接性异常，表现为局部过度连接和远距离连接减少。这种连接模式可能导致信息处理效率降低，影响社交和沟通能力。此外，神经递质系统失衡，特别是谷氨酸和GABA平衡异常，也是自闭症神经生物学特征之一。
总结来说，自闭症是一种复杂的神经发育障碍，没有单一的原因或原理。它涉及多种因素的相互作用。遗传因素提供了基础易感性，有数百个相关基因被确定。环境因素在关键发育窗口期与这些遗传因素相互作用，共同影响大脑发育。这些相互作用导致大脑结构和功能的广泛差异，包括神经连接模式异常和神经递质系统失衡。值得注意的是，自闭症表现出高度异质性，每个个体的情况各不相同，这反映了其背后复杂的生物学机制。